Возникновение гастрита и язвенной болезни связывают со многими факторами: неправильным питанием, стрессами, курением и злоупотреблением алкоголем, длительным приёмом лекарственных средств (нестероидных, противовоспалительных; противотуберкулёзной, антибактериальной или гормональной терапией). Однако лидирующую роль в этиологии этих заболеваний занимает инфекционная природа воспаления, ассоциированная хеликобактер пилори — грамотрицательной спиралевидной бактерией.

Эрадикация возбудителя без противомикробной терапии невозможна.

Однако устранение сопутствующих факторов, способствующих развитию язвенного дефекта слизистой оболочки (алкогольные напитки, курение, острая, жареная пища, стрессы и т.д.), способствует снижению риска рецидивов и ускоряет процесс рубцевания язвы.

Диета в период обострения должна быть максимально щадящей. Все блюда предпочтительнее употреблять в протертом, слизистом виде. Маринады, копчёности, острое и солёное полностью исключается. Также запрёщены газированные напитки, кофе, крепкий чай и алкоголь.

При терапии Де-Нолом показана безмолочная диета.

В чём различие между язвой и гастритом?

Под термином гастрит подразумевают воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку желудка и приводящий к атрофическим изменениям в её структуре, снижением регенеративной способности, нарушением функций секреции и моторики, а также эвакуации пищи. Также как и язвенная болезнь, гастрит имеет хроническое течение, с периодическими рецидивами (периодами обострения заболевания). В отличии от язвы желудка и двенадцатипёрстной кишки, не сопровождается образованием дефекта в стенке органа.

Антибиотики при гастрите и язве желудка назначают именно при подтверждении инфицирования этим возбудителем. Заразиться хеликобактером можно непосредственно от другого человека (поцелуи, использование общей посуды) или употребляя некачественную воду.

Какими антибиотиками проводят лечение хеликобактер пилори?

Для эрадикации возбудителя применяют:

• амоксициллин (Флемоксин Солютаб ®);
• метронидазол (Трихопол ®);
• тинидазол;
• (Клацин ® , Фромилид ®);
• левофлоксацин ( , Хайлефлокс ®) ;
• ципрофлоксацин ( , Ципробай ® , Цифран ®);
• тетрациклин ® .

Для терапии первой линии используют:

• ингибиторы протонной помпы (Омепразол ® , назначение Лансопразола ® или Эзомепразола ® показано при невозможности применения первого препарата);
• препараты амоксициллина и производные 5-нитроимидазола (метронидазол ® или тинидазол ®).

Также возможна комбинация ингибиторов, амоксициллина ® и кларитромицина ® .

Схема лечения (трёхкомпонентная) препаратами первой линии

Наиболее эффективна комбинация Омепразола ® по двадцать миллиграмм два раза в сутки, кларитромицина по 0.5 грамм каждые двенадцать часов и метронидазола ® по 400-500 мг, либо амоксициллина ® по грамму дважды в день.

Терапию первой линии ранее назначали на семь дней, однако последние исследования показывают, что двухнедельный курс лечения более эффективен. Это связано со снижением чувствительности хеликобактера к используемым лекарствам. Антибиотики при гастрите и язве в 4-х компонентной схеме лечения также используются от 10-ти до 14-ти суток.

Четырёхкомпонентную терапию назначают при отсутствии эффекта от лечения средствами первой линии!

Для потенцирования антихеликобактерного действия противомикробных средств, добавляют цитопротекторы (соли висмута). Фторхинолоновые или тетрациклиновые антибиотики при язве желудка применяются в случае резистентности возбудителя к метронидазолу ® , кларитромицину ® или амокмициллину ® .

Комбинация метронидазола ® , Де-Нола ® , Омепразола ® и тетрациклина (по 0.5 грамма каждые шесть часов) эффективна более чем в 95 % случаев.

Если эрадикация не была достигнута, используется десятидневная схема, сочетающая: ингибитор протонной помпы, амоксициллин ® и левофлоксацин ® (по 0.25 грамма каждые 12-ть часов).

Антибиотики при гастрите и язве желудка в схеме последовательной терапии

Терапия проводится курсом десять дней. В начале, на пять дней назначают ингибиторы протонной помпы и препараты амоксициллина, далее, ещё на пять – ингибиторы, кларитромицин и тинидазол ® (по 500 мг дважды в день).

Также эффективно использование сочетания кларитромицина с Пилоридом ® .

Антибиотики при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Комбинированные препараты с описанием их составляющих

Пилобакт ®

В упаковке Пилобакта ® содержится семь блистеров с суточной дозой омепразола ® , тинидазола ® и кларитромицина ® (по две таблетки каждого средства).

Не назначается беременным и кормящим грудью женщинам, пациентам с непереносимостью компонентов, заболеваниями крови, тяжёлыми нарушениями работы почек.

Детям старше шестнадцати лет может быть назначен Пилобакт-Нео ® .

Омепразол ®

Ингибитор протонной помпы, подавляющий процесс секреции соляной кислоты, за счёт блокирования последней стадии её образования.

Эффект от применения быстро наступает (в течение часа) и сохраняется в течение суток после однократного употребления.

Не назначается детям (может использоваться с пяти лет по назначению лечащего врача коротким курсом в составе комплексной терапии), беременным и кормящим грудью, при нарушениях работы почек и печени.

Тинидазол ®

Производное 5-нитроимидазола, ингибирующее синтез бактериальной ДНК.

Имеет высокую биодоступность и быструю всасываемость. Максимальные терапевтические концентрации достигаются в течение двух часов после приёма. Из организма выводится с желчью и мочой.

Способно проникать через плацентарный барьер. Категорически запрёщено в первом триместре беременности. Во втором и третьем может применяться только по жизненным показаниям при отсутствии альтернативы, в виду риска для плода. Также, Тинидазол проникает в грудное молоко и выделяется с ним в течение трёх суток после приёма.

Не назначается при патологиях центральной нервной системы, болезнях крови и индивидуальной непереносимости.

Кларитромицин ®

Полусинтетическое противомикробное средство из группы макролидов, являющееся производным эритромицина с улучшенной биодоступностью при пероральном приёме. Препарат обладает хорошей кислотоустойчивостью и расширенным спектром противомикробной активности.

Cmax после приёма достигается через два часа. Противомикробное действие обуславливается способностью кларитромицина ® ингибировать синтез структурных компонентов клеточной стенки бактерий.

Усвояемость средства и скорость абсорбции из желудочно-кишечного тракта не зависит от приёма пищи.

Таблетированная форма не применяется до двенадцати лет. В случае, если антибиотики против хеликобактера пилори назначаются детям младшего возраста, рекомендовано использовать суспензию.

Кларитромицин ® противопоказан при порфирии, в первом триместре беременности, во время грудного вскармливания, при почечной и печёночной недостаточности.

Побочное действие может проявляться диспепсическими расстройствами, диареей, колитом, кандидозом, нарушением нормальной микрофлоры кишечника, нарушением сердечного ритма, тревожностью и бессонницей, аллергиями, гипогликемией, снижением числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Пилорид ®

Противоязвенный препарат, являющийся комбинацией ранитидина ® (блокатора Н2 гистаминовых рецепторов и цитрата висмута.

Механизм действия обусловлен гастроцитопротекторным и бактерицидным действием висмута, а также способностью ранитидина ® подавлять секрецию желудочного сока.

Не назначается беременным, детям, больным порфирией и пациентам с почечной недостаточностью.

Схема лечения хеликобактера антибиотиками с де-нолом ®

Наиболее распространенным вариантом терапии является сочетание солей висмута, амоксициллина и метронидазола ® .

Де-Нол ®

Эффективное противоязвенное средство, обладающее вяжущим, противомикробным и гастроцитопротекторным действием. Активно действующий компонент препарата – субцитрат висмута. Де-Нол ® практически не абсорбируется в системный кровоток и выводится из организма с калом.

Механизм действия обусловлен образованием защитной плёнки на поверхности дефектов слизистой оболочки, усилением образования слизи и секреции гидрокарбоната, повышением резистентности слизистой к действию соляной кислоты и пепсина. Ускорение регенеративных процессов происходит за счёт нормализации микроциркуляции и восстановления микроструктуры слизистой.

Бактерицидное действие обусловлено угнетением ферментативной активности Helicobacter pylori , что приводит к нарушению внутриклеточных реакций, снижению жизнеспособности бактерии и в результате, к её гибели. Также Де-Нол ® снижает подвижность и вирулентность хеликобактера.

За счёт высокой растворимости средство способно инактивировать бактерии, находящиеся внутри слизистой оболочки, снижая риск рецидива заболевания.

Противопоказаниями к назначению служат:

• индивидуальная непереносимость компонентов;
• вынашивание ребёнка и кормление грудью;
• тяжёлые заболевания почек;
• возраст младше четырёх лет.

Также, это лекарство не назначается совместно с другими висмутсодержащими препаратами. Одновременное употребление с тетрациклином снижает всасываемость антибиотика.

Длительность лечения не должна превышать восемь недель.

Побочное действие может проявляться в виде потемнения языка и окрашивания стула в чёрный цвет. Иногда наблюдаются диспепсические расстройства. Энцефалопатия, обусловленная отложением висмута в центральной нервной системе, развивается при несоблюдении рекомендованных дозировок и длительности терапии.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармфакультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Инфицированность взрослого населения довольно велика, около 2/3 населения планеты. Степень обсемененности бактерией в развитых странах Европы составляет 15-20%, в странах Азии и Африки - более 90%. В России число инфицированных в среднем 60-70%, в Сибири этот показатель выше - 90%.

Несмотря на высокий уровень инфицированности, язвенная болезнь проявляется только в 15% случаев. Многие ее носители не знают об этом, т.к. никаких внешних симптомов у них не возникает. Не все штаммы рода хеликобактер патогенны и только 2 имеют отношение к возникновению заболевания. Чаще бактерии выявляются в период обострения болезни. При язвенной болезни грамотрицательная спиралевидная жгутиковая бактерия Helicobacter pylori (H. рylori) обнаруживается практически у каждого больного. Обнаруженный микроорганизм в слизистой оболочке пилорической части желудка и 12-перстной кишке считается одним из многочисленных причин развития хронических антральных гастритов, гастродуоденитов и язвенных образований. Микроорганизмы встречаются на неизмененной слизистой оболочке желудка в 4% случаев, при гастритах в 90-94%, при дуоденальной язве в 70-100% и у больных язвенной болезнью желудка в 100% случаев.

Неидентифицированные маленькие изогнутые (S-образной формы) бактерии выделены в 1983 г. австралийскими учеными Барри Маршаллом и Робином Уорреном. Свое открытие они опубликовали в 1984 г., доказав связь бактерий с активным хроническим антральным гастритом, и только в 2005 г. за это открытие им была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.

Helicobacter pylori является микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо- и оксидазоположительным микроорганизмом. На одном из концов микробной клетки расположены 4-5 жгутиков, обеспечивающих быстрое продвижение в слоях густой слизи. Бактерии выделяют литические ферменты и продукты жизнедеятельности, которые повреждают слизистую оболочку желудка. Бактерия обладает рядом приспособительных механизмов к существованию в агрессивной среде, что позволяет ей колонизировать слизистую оболочку. Локализуются микроорганизмы в основном под слоем защитной слизи и между клетками желудочных желез. Бактерия обладает высокой активностью ферментов (уреаза, каталаза, липаза, муциназа, фосфолипаза А2). Активные ферменты препятствуют губительному действию фагоцитов на эту бактерию, этим объясняется ее способность сохранять жизнеспособность в кислой среде желудка, в условиях, в которых ни одна бактерия выжить не может. Фермент с абсолютной субстратной специфичностью уреаза катализирует гидролиз мочевины до диоксида углерода и аммиака. Образовавшееся аммиачное облако окружает микроорганизм и создает защитную биопленку. Этот фермент обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного рН в пределах 6-7.

При поражении участка слизистой этими бактериями формируется локальная иммунная реакция: устремляются лейкоциты, инфильтрующие слизистую, повышается продукция ИЛ-8 (цитокин, запускающий воспалительную реакцию) и увеличивается количество нейтрофилов (вызывающих гибель клеточных патогенов). Наблюдается местная воспалительная реакция, отек, гиперемия. Нарушается трофика, возникает активация агрегации тромбоцитов и в капиллярах слизистой оболочки формируются тромбы. Муциназы и выделяемые токсины (цитотоксин, экзотоксин VacA или вакуолизирующий токсин) повреждают защитный слизистый слой, способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток и вызывают дегенеративные изменения экстрацеллюлярного матрикса. Длительный контакт с этой бактерией может привести к атрофии слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем - к злокачественным новообразованиям. В 1994 г. Всемирный комитет по онкологическим заболеваниям признал, что именно H. pylori является канцерогеном первого ряда и одной из наиболее опасных причин развития рака желудка.

Бактерия H. pylori не иммунногенна, и у больных язвенной болезнью не возникает стойкого иммунитета. Немецкие микробиологи показали, что бактерия за год мутирует около 60 раз, поэтому болезнь может упорно повторяться на протяжении многих лет. В неблагоприятных условиях основным фактором выживания и распространения H. pylori считается ее превращение из спиралевидной формы в круглую или шарообразную кокковидную форму. К факторам, определяющим совокупность болезнетворных свойств данной бактерии (вирулентности), относят: наличие жгутиков, скорость движения (хемотаксис), прикрепление к клеткам (адгезия), колонизация, подавление иммунного ответа и выделение бактерией литических ферментов и токсинов. Высокая подвижность и ее приспособленность способствуют усилению степени вирулентности отдельных штаммов этого микроорганизма.

Ранее считалось, что главными причинами в возникновении кислотозависимых заболеваний являются неправильное питание, стрессы и повышенная кислотность. В этот период времени самыми распространенными были мнения ученых о том, что «нет кислоты - нет язвы» или «нарушения между силами агрессии и защиты приводят к повреждению и к язве».

Однако с открытием бактерий H. pylori эти постулаты ставились под сомнения. К счастью, бактерии оказались весьма чувствительными к антибиотикам (широкого спектра действия), препаратам коллоидного висмута и производным нитроимидазола. Средства, вызывающие гибель бактерий H. pylori, в области язвы желудка и 12-перстной кишки называются антихеликобактерными. При обнаружении этого возбудителя при язвенной болезни назначают препараты, обладающие бактерицидным действием. Эрадикацию проводят с помощью противопротозойных препаратов: метронидазол (трихопол, флагил), тинидазол. Применяется гастропротекторное, хелатное средство - висмута трикалия дицитрата (де-нол, вентрисол). Используют антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, амоксициллин), тетрациклинового ряда (доксициклин) и макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин). В 1951 г. J. Allende опубликовал результаты успешного лечения язвы желудка пенициллином. B.J.Marshall впервые применил висмут-тройную терапию язвы и наблюдал прекращение рецидивирования болезни.

В период обострения язвенной болезни назначают стандартные схемы лечения двух-, трех- или четырехкомпонентную терапию (квадротерапия) в зависимости от стадии течения. Как правило, терапия включает, помимо антисекреторных препаратов, химиотерапевтические средства, гастропротекторы и препарат коллоидного висмута. Интенсивную терапию проводят до достижения устойчивой ремиссии и отсутствия рецидивов у больного в течение 1,5-2 лет. При необходимости проводят профилактическую противорецидивную терапию.

Основными препаратами, входящими в современные схемы эрадикации H. рylori, являются: висмута трикалия дицитрат, метронидазол, амоксицилин и кларитромицин.

Висмута трикалия дицитрат (Де-нол, Вентрисол) - противоязвенный препарат с бактерицидной активностью в отношении H. рylori. Препарат обладает вяжущим, адсорбирующим, обволакивающим, противовоспалительным и гастропротекторным действием. В кислой среде желудка образует нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образуют молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоид. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств.

Антихеликобактерное действие висмута трикалия дицитрата проявляется за счет: а) снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; б) ослабления действия ферментов - уреазы, каталазы, липазы; в) коагуляции белков микробной клетки; г) образования комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве; д) разрушения бактериальной стенки. Препарат практически не всасывается из ЖКТ, выводится в основном через ЖКТ с экскрементами, вызывая потемнение языка и окрашивание кала в черный цвет в связи с образованием сульфида висмута. Побочные эффекты антихеликобактерной терапии в 40% случаев связаны с применением препаратов висмута. Длительное применение вызывает побочные эффекты (энцефалопатию), связанную с накоплением висмута в ЦНС. Отказ от дальнейшего применения препарата висмута отмечает нежелательные реакции в 4% случаев.

Метронидазол (Трихопол, Флагил) - противопротозойный препарат, производное нитроимидазола, активен в отношении H. рylori. Проникает в ткани и жидкости организма, обеспечивая терапевтические концентрации. Оказывает избирательный бактерицидный эффект в отношении только тех микроорганизмов, ферментные системы которых способны восстанавливать нитрогруппу. Проникая внутрь микроорганизмов, подавляет тканевое дыхание, нарушает репликацию ДНК и ингибирует синтез белка, вызывая гибель микробных клеток. Наиболее эффективен курсовой прием производных нитроимидазола (метронидазол или тинидазол) в сочетание с ингибиторами протонной помпы и кларитромицином.

Метронидазол медленно выводится из организма, период полувыведения 6-10 ч., при повторных введениях кумулирует. Вызывает темное окрашивание мочи, металлический привкус во рту (25%), гиперчувствительность (2,7%), головную боль (10%) и др. В последнее время количество резистентных штаммов H. рylori, устойчивых к действию метронидазола, возросло с 22 до 73% поэтому этот препарат стараются исключить из схем лечения или заменить его др. препаратами, например, из группы нитрофуранов (фуразолидон, нифурател, макмирор).

Амоксициллин - антибиотик пенициллинового ряда, умеренно активен в отношении H. рylori. Нарушает синтез клеточной стенки, вызывая лизис во время активного размножения микроорганизмов микробной клетки. Входит в состав двух-, трех- и четырехкомпонентных схем лечения язвенных заболеваний. Биодоступность составляет 70-80%, растворимой лекформы - до 90%. В тканях достигается терапевтическая концентрация. При применении препарата могут возникать аллергические реакции или возникать резистентные штаммы, не восприимчивые и к антибиотикотерапии.

Кларитромицин является 14-членным полусинтетическим антибиотиком, наиболее эффективным и распространенным макролидом, обладает широким спектром действия. При приеме внутрь хорошо всасывается, концентрация его в тканях намного превышает сывороточную. Максимальное накопление также наблюдается в слизистой ЖКТ. Препарат хорошо проникает внутрь клеток (моноцитов, макрофагов, фагоцитов), создавая высокие внутриклеточные концентрации. Высокие концентрации в очаге воспаления делают его средством выбора при H. рylori-ассоциированной патологии желудка и 12-перстной кишки. Побочные эффекты возникают редко, вызывает диарею (2-7%), изменение вкуса (3%), реакции гиперчувствительности (1-3%) и др.

Комбинированные препараты под торговыми наименованиями «Пилобакт» (кларитромицин + омепразол + тинидазол), «Пилорид» (ранитидин + висмута цитрат), «Хеликоцин» (амоксициллин + метронидазол) и «Гастростат» (каливая соль двузамещенного цитрата висмута + тетрациклина гидрохлорид + метронидазол) значительно улучшают состояние больных и предупреждают развитие рецидивов. При применении комбинированной терапии необходимо убедиться в безопасном применении сочетанных препаратов, их переносимости и эффективности.

При применении антихеликобактерных препаратов могут наблюдаться нежелательные побочные явления: тошнота, рвота (20%), диарея (10%), псевдомембранозный колит (1%), головокружение (2%), чувство жжения в ротовой полости, глотке, кандидоз (15%). При этом данные симптомы возникают не у всех пациентов или они незначительно выражены, что не требует отмены лечения. Эрадикационная терапия снижает выраженность, длительность клинических симптомов, увеличивает эффективность лечения, оказывает противорецидивный эффект, предупреждает развитие предраковых изменений слизистой оболочки желудка и способна снизить риск развития рака желудка.

Неэффективность лечения связывают с нарушением правил приема препаратов, назначенных гастроэнтерологом или развитием устойчивости бактерии к ним.

Спасибо

Оглавление

1. Какие исследования может назначить врач при Хеликобактер пилори?
2. Основные методы и схемы лечения хеликобактериоза
   • Современное лечение хеликобактер-ассоциированных заболеваний. Что представляет собой схема эрадикации хеликобактер пилори
   • Как убить хеликобактер пилори надежно и с комфортом? Каким требованиям удовлетворяет стандартная современная схема лечения таких заболеваний, как хеликобактер пилори-ассоциированный гастрит и язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки?
   • Можно ли вылечить хеликобактер пилори, если первая и вторая линия эрадикационной терапии оказались бессильны? Чувствительность бактерии к антибиотикам
3. Антибиотики – препараты номер один для лечения хеликобактер пилори
   • Какие антибиотики назначают при инфекции хеликобактер пилори?
   • Амоксиклав – антибиотик, убивающий особо стойкие бактерии хеликобактер пилори
   • Азитромицин – "запасной" препарат от хеликобактер пилори
   • Чем убить хеликобактер пилори, если первая линия эрадикационной терапии дала сбой? Лечение инфекции тетрациклином
   • Лечение антибиотиками фторхинолонового ряда: левофлоксацин
4. Химиотерапевтические антибактериальные препараты против хеликобактер пилори
5. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори при помощи препаратов висмута (Де-нол)
6. Ингибиторы протонного насоса (ИПН) как лекарство от хеликобактериоза: Омез (омепразол), Париет (рабепразол) и др.
7. Какая схема лечения гастрита с хеликобактер пилори является оптимальной?
8. Какие могут быть осложнения во время и после лечения хеликобактер пилори, если назначен многокомпонентный курс эрадикационной терапии с антибиотиками?
9. Возможно ли лечение хеликобактера без антибиотиков?
   • Бактистатин – биологически активная добавка как средство от хеликобактер пилори
   • Гомеопатия и хеликобактер пилори. Отзывы пациентов и врачей
10. Бактерия хеликобактер пилори: лечение прополисом и другими народными средствами
    • Прополис как эффективное народное средство от хеликобактер пилори
    • Лечение хеликобактер пилори антибиотиками и народными средствами: отзывы
11. Народные рецепты лечения инфекции хеликобактер пилори - видео

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

К какому врачу обращаться при Хеликобактер пилори?

При наличии болей или дискомфорта в области желудка, или при обнаружении Хеликобактер пилори следует обращаться к врачу-гастроэнтерологу (записаться) или к детскому гастроэнтерологу, если болен ребенок. Если по каким-либо причинам попасть на прием к гастроэнтерологу невозможно, то взрослым людям следует обращаться к терапевту (записаться) , а детям – к педиатру (записаться) .

Какие исследования может назначить врач при Хеликобактер пилори?

При хеликобактериозе врачу необходимо оценить наличие и количество Хеликобактер пилори в желудке, а также оценить состояние слизистой оболочки органа, чтобы назначить адекватное лечение. Для этого применяется целый ряд методов, причем в каждом конкретном случае врач может назначить любой из них или их комбинацию. Наиболее часто выбор исследования осуществляется на основании того, какие методы может выполнить лаборатория медицинского учреждения или какие платные анализы может себе позволить человек в частной лаборатории.

Как правило, при подозрении на хеликобактериоз в обязательном порядке врачом назначается эндоскопическое исследование – фиброгастроскопия (ФГС) или фиброгастроэзофагодуоденоскопия (ФЭГДС) (записаться) , в ходе которого специалист может оценить состояние слизистой оболочки желудка, выявить наличие на ней язв, выбуханий, покраснений, отека , уплощения складок и мутной слизи. Однако эндоскопическое исследование позволяет только оценить состояние слизистой, и не дает точного ответа на вопрос, имеется ли Хеликобактер пилори в желудке.

Поэтому после эндоскопического исследования врач обычно назначает еще какие-либо анализы, позволяющие с высокой степенью достоверности ответить на вопрос, имеется ли в желудке Хеликобактер. В зависимости от технических возможностей учреждения, для подтверждения наличия или отсутствия Хеликобактер пилори могут использоваться две группы методов – инвазивные или неинвазивные. Инвазивные предполагают забор кусочка тканей желудка в ходе эндоскопии (записаться) для дальнейших анализов, а для неинвазивных берут только кровь, слюну или кал. Соответственно, если проводилось эндоскопическое исследование и в учреждении имеются технические возможности, то для выявления Хеликобактер пилори назначается какой-либо из следующих анализов:

• Бактериологический метод. Представляет собой посев на питательную среду микроорганизмов, находящихся на взятом в ходе эндоскопии кусочке слизистой желудка. Метод позволяет со 100%-й точностью выявить наличие или отсутствие Хеликобактер пилори и определить его чувствительность к антибиотикам, что дает возможность назначить наиболее эффективную схему терапии.
• Фазово-контрастная микроскопия. Представляет собой изучение цельного необработанного кусочка слизистой желудка, взятого при эндоскопии, под фазово-контрастным микроскопом. Однако данный метод позволяет обнаруживать Хеликобактер пилори только, когда их много.
• Гистологический метод. Представляет собой изучение приготовленного и окрашенного кусочка слизистой, забранного в ходе эндоскопии, под микроскопом. Данный метод высокоточен и позволяет обнаруживать Хеликобактер пилори, даже если они имеются в незначительном количестве. Более того, гистологический метод считается "золотым стандартом" в диагностике Хеликобактер пилори и позволяет определить степень обсемененности желудка данным микроорганизмом. Поэтому, при наличии технической возможности, после эндоскопии для выявления микроба врач назначает именно это исследование.
• Иммуногистохимическое исследование. Представляет собой выявление Хеликобактер пилори в кусочке слизистой, взятом в ходе эндоскопии, при помощи метода ИФА. Метод очень точен, но, к сожалению, требует высокой квалификации персонала и технической оснащенности лаборатории, поэтому проводится не во всех учреждениях.
• Уреазный тест (записаться) . Представляет собой погружение кусочка слизистой, взятого в ходе эндоскопии, в раствор мочевины и последующую фиксацию изменения кислотности раствора. Если в течение суток раствор мочевины окрашивается в малиновый цвет, то это свидетельствует о наличии в желудке Хеликобактер пилори. Причем скорость появления малиновой окраски позволяет также установить степень обсемененности желудка бактерией.
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) , проводимая прямо на забранном кусочке слизистой желудка. Данный метод очень точен и позволяет также выявлять количество Хеликобактер пилори.
• Цитология. Суть метода заключается в том, что с забранного кусочка слизистой делают отпечатки, окрашивают их по Романовскому-Гимзе и изучают под микроскопом. К сожалению, данный метод имеет низкую чувствительность, но применяется довольно часто.

Если же эндоскопическое исследование не проводилось, или в его ходе не был забран кусочек слизистой (биоптат), то для выявления того, имеется ли у человека Хеликобактер пилори, врач может назначить какой-либо из следующих анализов:

• Уреазный дыхательный тест. Данный тест обычно проводится при первичном обследовании или после проведенного лечения, когда нужно установить, имеется ли Хеликобактер пилори в желудке у человека. Заключается в заборе проб выдыхаемого воздуха и последующем анализе в них содержания углекислого газа и аммиака. Сначала забирают фоновые пробы выдыхаемого воздуха, а затем дают человеку завтрак и меченый углерод С13 или С14, после чего отбирают еще 4 пробы выдыхаемого воздуха через каждые 15 минут. Если в тестовых пробах воздуха, взятых после завтрака, количество меченого углерода увеличено на 5% или более по сравнению с фоновыми, то результат анализа считается положительным, что несомненно свидетельствует о наличии Хеликобактер пилори в желудке у человека.
• Анализ на наличие антител к Хеликобактер пилори (записаться) в крови, слюне или желудочном соке методом ИФА. Данный метод применяют только тогда, когда человек обследуется впервые на предмет наличия в желудке Хеликобактер пилори, и ранее не проходил лечения от данного микроорганизма. Для контроля проведенного лечения данный тест не используется, так как антитела сохраняются в организме в течение нескольких лет, тогда как самого Хеликобактер пилори уже нет.
• Анализ кала на наличие Хеликобактер пилори методом ПЦР. Этот анализ используется редко ввиду отсутствия необходимых технических мощностей, однако является довольно точным. Может использоваться как для первичного выявления инфицированности Хеликобактер пилори, так и для контроля за эффективностью проведенной терапии.

Обычно выбирается и назначается какой-либо один анализ, который выполняется в медицинском учреждении.

Как лечить хеликобактер пилори. Основные методы и схемы лечения хеликобактериоза

Современное лечение хеликобактер-ассоциированных заболеваний. Что представляет собой схема эрадикации хеликобактер пилори

После открытия ведущей роли бактерии хеликобактер пилори в развитии таких заболеваний, как гастрит типа В и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, началась новая эпоха в терапии данных заболеваний.

Были разработаны новейшие методы лечения, основанные на удалении хеликобактер пилори из организма с помощью приема внутрь комбинаций медицинских препаратов (так называемая эрадикационная терапия ).

Стандартная схема эрадикации хеликобактер пилори в обязательном порядке включает лекарственные средства, имеющие прямое антибактериальное действие (антибиотики, химиотерапевтические противобактериальные препараты), а также медикаменты , снижающие секрецию желудочного сока и создающие, таким образом, неблагоприятную среду для бактерий .

Надо ли лечить хеликобактер пилори? Показания к использованию эрадикационной терапии хеликобактериоза

Далеко не у всех носителей хеликобактериоза развиваются ассоциированные с хеликобактер пилори патологические процессы. Поэтому в каждом конкретном случае обнаружения у пациента хеликобактер пилори необходима консультация с гастроэнтерологом , а нередко и с другими специалистами, чтобы определить медицинскую тактику и стратегию.

Тем не менее, всемирным сообществом гастроэнтерологов разработаны четкие стандарты, регламентирующие случаи, когда эрадикационная терапия хеликобактериоза с помощью специальных схем является крайней необходимостью.

Схемы с антибактериальными препаратами назначают при следующих патологических состояниях:

• язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки;
• состояние после резекции желудка, произведенной по поводу рака желудка ;
• гастрит с атрофией слизистой оболочки желудка (предраковое состояние);
• рак желудка у ближайших родственников;

Кроме того, мировой консилиум гастроэнтерологов настоятельно рекомендует проводить эрадикационную терапию хеликобактер пилори при следующих заболеваниях:

• функциональная диспепсия;
• гастроэзофагальный рефлюкс (патология, характеризующаяся забрасыванием содержимого желудка в пищевод);
• болезни, требующие длительного лечения нестероидными противовоспалительными препаратами .

Как убить хеликобактер пилори надежно и с комфортом? Каким требованиям удовлетворяет стандартная современная схема лечения таких заболеваний, как хеликобактер пилори-ассоциированный гастрит и язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки?

Современные схемы эрадикации хеликобактер пилори удовлетворяют следующим требованиям:

1. Высокая эффективность (как свидетельствуют клинические данные, современные схемы эрадикационной терапии обеспечивают не менее 80% случаев полной ликвидации хеликобактериоза);
2. Безопасность для пациентов (в широкую медицинскую практику не допускаются схемы, если более 15% испытуемых испытывают какие-либо неблагоприятные побочные эффекты лечения);
3. Удобство для пациентов:

• максимально короткий курс лечения (сегодня допускаются схемы, предполагающие двухнедельный курс, однако общепринятыми являются 10 и 7-дневные курсы эрадикационной терапии);
• уменьшение количества приемов препаратов за счет использования медикаментов с более длительным периодом полувыведения действующего вещества из человеческого организма.

4. Изначальная альтернативность схем эрадикации хеликобактер пилори (можно произвести замену "неподходящего" антибиотика или химиотерапевтического препарата в пределах выбранной схемы).

Первая и вторая линия эрадикационной терапии. Трехкомпонентная схема лечения хеликобактер пилори антибиотиками и квадротерапия хеликобактер (4-х компонентная схема)

Сегодня разработаны так называемые первая и вторая линии эрадикационной терапии хеликобактер пилори. Они были приняты в ходе согласительных конференций с участием ведущих гастроэнтерологов мира.

Первый такой всемирный консилиум врачей по вопросам борьбы с хеликобактер пилори проходил в городе Маастрихт в конце минувшего века. С тех пор прошло несколько подобных конференций, которые все были названы маастрихтскими, хотя последние совещания происходили во Флоренции.

Мировые светила пришли к выводу, что ни одна из эрадикационных схем не дает стопроцентной гарантии избавления от хеликобактериоза. Поэтому было предложено сформулировать несколько "линий" схем, так что больной, пролеченный по одной из схем первой линии, в случае неудачи может обратиться к схемам второй линии.

Схемы первой линии состоят из трех компонентов: двух антибактериальных веществ и лекарственного средства из группы так называемых ингибиторов протонной помпы, снижающих секрецию желудочного сока. При этом антисекреторный препарат в случае необходимости может быть заменен препаратом висмута, имеющим бактерицидное, противовоспалительное и прижигающее действие.

Схемы второй линии названы еще квадротерапией хеликобактер, поскольку состоят из четырех препаратов: двух антибактериальных медикаментов, антисекреторного вещества из группы ингибиторов протонной помпы и препарата висмута.

Можно ли вылечить хеликобактер пилори, если первая и вторая линия эрадикационной терапии оказались бессильны? Чувствительность бактерии к антибиотикам

В тех случаях, когда первая и вторая линия эрадикационной терапии оказались бессильны, как правило, речь идет об особо стойком к антибактериальным препаратам штамме хеликобактер пилори.

Чтобы уничтожить зловредную бактерию, врачи проводят предварительную диагностику чувствительности штамма к антибиотикам . Для этого во время проведения фиброгастродуоденоскопии берут культуру хеликобактер пилори и высевают ее на питательные среды, определяя способность различных антибактериальных веществ подавлять рост колоний болезнетворных бактерий.

Затем пациенту назначают третью линию эрадикационной терапии , схема которой включает индивидуально подобранные антибактериальные препараты.

Следует отметить, что повышение резистентности хеликобактер пилори к антибиотикам является одной из главных проблем современной гастроэнтерологии. Ежегодно апробируются все новые и новые схемы эрадикационной терапии, призванные уничтожить особо резистентные штаммы.

Антибиотики – препараты номер один для лечения хеликобактер пилори

Какие антибиотики назначают при инфекции хеликобактер пилори, чтобы провести лечение: амоксициллин (Флемоксин), кларитромицин, и др.

Еще в конце восьмидесятых годов была исследована чувствительность культур бактерий хеликобактер пилори к антибиотикам, и оказалось, что в пробирке колонии возбудителя хеликобактер-ассоциированного гастрита можно с легкостью уничтожить при помощи 21-го антибактериального средства.

Однако эти данные не подтвердились в клинической практике. Так, к примеру, антибиотик эритромицин , обладающий высокой эффективностью в лабораторном эксперименте, оказался абсолютно бессилен изгнать хеликобактер из человеческого организма.

Выяснилось, что кислая среда полностью дезактивирует многие антибиотики. Кроме того, некоторые антибактериальные средства не способны проникнуть в глубокие слои слизи, в которых обитает большинство бактерий хеликобактер пилори.

Так что выбор антибиотиков, которые способны справиться с хеликобактер пилори, не столь уж и велик. Сегодня наиболее популярными являются следующие медицинские препараты:

• амоксициллин (Флемоксин);
• кларитромицин;
• азитромицин;
• тетрациклин;
• левофлоксацин.

Амоксициллин (Флемоксин) – таблетки от хеликобактер пилори

Антибиотик широкого спектра действия амоксициллин входит во многие схемы эрадикационной терапии хеликобактер пилори как первой, так и второй линии.

Амоксициллин (другое популярное название данного медикамента – Флемоксин) относится к полусинтетическим пенициллинам , то есть является дальним родственником первого изобретенного человечеством антибиотика.

Данный препарат обладает бактерицидным действием (убивает бактерии), но воздействует исключительно на размножающиеся микроорганизмы, поэтому его не назначают вместе с бактериостатическими средствами, угнетающими активное деление микробов.

Как и большинство антибиотиков пенициллинового ряда, амоксициллин имеет относительно небольшое количество противопоказаний. Препарат не назначают при повышенной чувствительности к пенициллинам, а также пациентам с инфекционным мононуклеозом и склонностью к лейкемоидным реакциям.

С осторожностью амоксициллин используют при беременности, почечной недостаточности , а также при имеющихся указаниях на перенесенный антибиотикоассоциированный колит .

Амоксиклав – антибиотик, убивающий особо стойкие бактерии хеликобактер пилори

Амоксиклав представляет собой комбинированный препарат, состоящий из двух действующих веществ – амоксициллина и клавулановой кислоты, которая обеспечивает действенность препарата по отношению к резистентным к пенициллинам штаммам микроорганизмов.

Дело в том, что пенициллины являются старейшей группой антибиотиков, с которой многие штаммы бактерий уже научились бороться, продуцируя специальные ферменты – бета-лактамазы, разрушающие ядро молекулы пенициллина.

Клавулановая кислота является бета-лактамом и принимает на себя "удар" бета-лактамаз пенициллиноустойчивых бактерий. В результате разрушающие пенициллин ферменты оказываются связанными, а свободные молекулы амоксициллина уничтожают бактерии.

Противопоказания к приему Амоксиклава такие же, как и в случае с амоксициллином. Однако следует отметить, что Амоксиклав чаще вызывает серьезный дисбактериоз, чем обычный амоксициллин.

Антибиотик кларитромицин (Клацид) как средство против хеликобактер пилори

Антибиотик кларитромицин является одним из наиболее популярных лекарственных средств, используемых против бактерии хеликобактер пилори. Он используется во многих схемах эрадикационной терапии первой линии.

Кларитромицин (Клацид) относится к антибиотикам из группы эритромицина, которые еще называют макролидами . Это бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обладающие малой токсичностью. Так, прием макролидов второго поколения, к которым относится и кларитромицин, вызывает неблагоприятные побочные эффекты лишь у 2% пациентов.

Из побочных действий чаще всего встречаются тошнота, рвота, диарея, реже – стоматит (воспаление слизистой оболочки полости рта) и гингивит (воспаление десен), еще реже – холестаз (застой желчи).

Кларитромицин является одним из наиболее мощных лекарственных средств, используемых против бактерии хеликобактер пилори. Резистентность к данному антибиотику встречается относительно редко.

Вторым весьма привлекательным качеством Клацида является его синергизм с антисекреторными препаратами из группы ингибиторов протонной помпы, которые также включаются в схемы эрадикационной терапии. Таким образом, назначаемые совместно кларитромицин и антисекреторные препараты взаимно усиливают действия друг друга, способствуя скорейшему изгнанию хеликобактер из организма.

Кларитромицин противопоказан при повышенной индивидуальной чувствительности к макролидам. С осторожностью используется данный препарат в младенческом возрасте (до 6 месяцев), у беременных (особенно в первом триместре), при почечной и печеночной недостаточности .

Антибиотик азитромицин – "запасной" препарат от хеликобактер пилори

Азитромицин относится к макролидам третьего поколения. Этот препарат вызывает неприятные побочные эффекты еще реже, чем кларитромицин (всего в 0.7% случаев), однако уступает названному собрату по группе в эффективности против хеликобактер пилори.

Тем не менее, азитромицин назначают как альтернативу кларитромицину в тех случаях, когда применению последнего препятствуют побочные эффекты, такие, к примеру, как диарея .

Преимуществами азитромицина перед Клацидом являются также повышенная концентрация в желудочном и кишечном соке, способствующая направленному антибактериальному действию, и удобство приема (всего один раз в сутки).

Чем убить хеликобактер пилори, если первая линия эрадикационной терапии дала сбой? Лечение инфекции тетрациклином

Антибиотик тетрациклин обладает относительно большей токсичностью, поэтому его назначают в тех случаях, когда первая линия эрадикационной терапии оказалась бессильной.

Это бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, являющийся родоначальником одноименной группы (группа тетрациклина).

Токсичность препаратов из группы тетрациклинов во многом связана с той особенностью, что их молекулы не обладают избирательностью и воздействуют не только на болезнетворные бактерии, но и на размножающиеся клетки макроорганизма.

В частности, тетрациклин способен угнетать кроветворение, вызывая анемию, лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов) и тромбоцитопению (снижение количества тромбоцитов), нарушать сперматогенез и деление клеток эпителиальных оболочек, способствуя возникновению эрозий и язв в пищеварительном тракте, и дерматитов на коже.

Кроме того, тетрациклин нередко оказывает токсичное воздействие на печень и нарушает синтез белков в организме. У детей антибиотики этой группы вызывают нарушение роста костей и зубов, а также неврологические нарушения.

Поэтому тетрациклины не назначают маленьким пациентам, не достигшим возраста 8 лет, а также беременным женщинам (препарат проникает через плаценту).

Тетрациклин противопоказан также пациентам с лейкопенией , а такие патологии как почечная или печеночная недостаточность, язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки требуют особой осторожности при назначении препарата.

Лечение бактерии хеликобактер пилори антибиотиками фторхинолонового ряда: левофлоксацин

Левофлоксацин относится к фторхинолонам – новейшей группе антибиотиков. Как правило, данный препарат используется только в схемах второй и третьей линии, то есть у пациентов, уже перенесших одну или две бесплодные попытки эрадикации хеликобактер пилори.

Как и все фторхинолоны, левофлоксацин является бактерицидным антибиотиком широкого спектра действия. Ограничения применения фторхинолонов в схемах эрадикации хеликобактер пилори связаны с повышенной токсичностью препаратов данной группы.

Левофлоксацин не назначают несовершеннолетним (до 18 лет), поскольку он может негативно влиять на рост костной и хрящевой ткани. Кроме того, препарат противопоказан беременным и кормящим женщинам, пациентам с тяжелыми поражениями центральной нервной системы (эпилепсия), а также при индивидуальной непереносимости препаратов данной группы.

Нитроимидазолы в тех случаях, когда они назначаются непродолжительными курсами (до 1 месяца), крайне редко оказывают токсическое действие на организм. Тем не менее, при их приеме могут встречаться такие неприятные побочные эффекты как аллергические реакции (зудящая кожная сыпь) и диспепсические расстройства (тошнота , рвота, снижение аппетита , появление металлического привкуса во рту).

Следует учитывать, что метронидазол, также как и все препараты из группы нитроимидазолов, не совместим с алкоголем (вызывает тяжелые реакции при приеме спиртного) и окрашивает мочу в яркий красно-коричневый цвет.

Метронидазол не назначают в первом триместре беременности , а также при индивидуальной непереносимости препарата.

Исторически метронидазол был первым антибактериальным средством, которое успешно применили в борьбе с хеликобактер пилори. Барри Маршалл, открывший существование хеликобактер пилори, провел на себе успешный опыт по заражению хеликобактериозом, а затем вылечил развившийся в результате исследования гастрит типа В двухкомпонентной схемой из препарата висмута и метронидазола.

Однако сегодня во всем мире регистрируется повышение устойчивости бактерии хеликобактер пилори к метронидазолу. Так, клинические исследования, проведенные во Франции, показали резистентность хеликобактериоза к данному препарату у 60% пациентов.

Лечение хеликобактер пилори препаратом Макмирор (нифурател)

Макмирор (нифурател) является антибактериальным препаратом из группы производных нитрофурана. Лекарственные средства данной группы оказывают одновременно и бактериостатический (связывают нуклеиновые кислоты и препятствуют размножению микроорганизмов), и бактерицидный эффекты (угнетают жизненно необходимые биохимические реакции в микробной клетке).

При кратковременном приеме нитрофураны, в том числе и Макмирор, не оказывают токсического действия на организм. Из побочных действий изредка встречаются аллергические реакции и диспепсия гастралгического типа (боли в области желудка , изжога , тошнота, рвота). Характерно, что нитрофураны, в отличие от других противоинфекционных веществ, не ослабляют, а наоборот, усиливают иммунный ответ организма.

Единственным противопоказанием к назначению Макмирора является повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, которая встречается нечасто. Макмирор проникает через плаценту, поэтому беременным женщинам его назначают с большой осторожностью.

Если возникает необходимость приема Макмирора во время лактации , необходимо временно отказаться от грудного вскармливания (препарат попадает в грудное молоко).

Как правило, Макмирор назначается в схемах эрадикационной терапии хеликобактер пилори второй линии (то есть после неудачной первой попытки избавиться от хеликобактериоза). В отличие от метронидазола, Макмирор характеризуется более высокой эффективностью, поскольку к данному препарату у хеликобактер пилори еще не выработалась устойчивость.

Клинические данные показывают высокую эффективность и малую токсичность препарата в четырехкомпонентных схемах (ингибитор протонной помпы+препарат висмута+амоксициллин+Макмирор) при лечении хеликобактериоза у детей. Так что многие специалисты рекомендуют назначать данный препарат детям и взрослым в схемах первой линии, заменяя метронидазол на Макмирор.

Эрадикационная терапия хеликобактер пилори при помощи препаратов висмута (Де-нол)

Действующим веществом медицинского противоязвенного препарата Де-нол является висмута трикалия дицитрат, который также называют коллоидный субцитрат висмута, или просто субцитрат висмута.

Препараты висмута использовались в лечении язв желудочно-кишечного тракта еще до открытия хеликобактер пилори. Дело в том, что попадая в кислую среду желудочного содержимого, Де-нол образует на поврежденных поверхностях желудка и двенадцатиперстной кишки своеобразную защитную пленку, которая не допускает агрессивные факторы желудочного содержимого.

Кроме того, Де-нол стимулирует образование защитной слизи и бикарбонатов, снижающих кислотность желудочного сока, а также способствует накоплению в поврежденной слизистой оболочке специальных факторов эпидермального роста. В результате под влиянием препаратов висмута эрозии достаточно быстро эпителизируются, а язвы подвергаются рубцеванию.

После открытия хеликобактериоза выяснилось, что препараты висмута, в том числе и Де-нол, обладают способностью угнетать рост хеликобактер пилори, оказывая как прямое бактерицидное воздействие, так и преобразуя среду обитания бактерий таким образом, что хеликобактер пилори удаляется из пищеварительного тракта.

Следует отметить, что Де-нол, в отличие от других препаратов висмута (таких, к примеру, как висмута субнитрат и висмута субсалицилат), способен растворяться в желудочной слизи и проникать в глубокие слои – место обитания большинства бактерий хеликобактер пилори. При этом висмут попадает внутрь микробных тел и накапливается там, разрушая их внешние оболочки.

Медицинский препарат Де-нол, в тех случаях, когда он назначается краткими курсами, не оказывает системного воздействия на организм, поскольку большая часть препарата не всасывается в кровь, а проходит транзитом через кишечник .

Так что противопоказаниями к назначению Де-нол является лишь повышенная индивидуальная чувствительность к препарату. Кроме того, Де-нол не принимают при беременности, во время лактации и у пациентов с тяжелыми поражениями почек .

Дело в том, что небольшая часть препарата, попадающая в кровь, может проникать через плаценту и в грудное молоко. Препарат выводится почками, поэтому серьезные нарушения выделительной функции почек могут привести к накоплению висмута в организме и развитию преходящей энцефалопатии .

Как надежно избавиться от бактерии хеликобактер пилори? Ингибиторы протонного насоса (ИПН) как лекарство от хеликобактериоза: Омез (омепразол), Париет (рабепразол) и др.

Медицинские препараты из группы ингибиторов протонного насоса (ИПН, ингибиторы протонной помпы) традиционно входят в схемы эрадикационной терапии хеликобактер пилори как первой, так и второй линии.

Механизм действия всех лекарственных средств данной группы заключается в избирательной блокаде деятельности обкладочных клеток желудка , продуцирующих желудочный сок, содержащий такие агрессивные факторы как соляная кислота и протеолитические (растворяющие белки) ферменты.

Благодаря использованию таких препаратов, как Омез и Париет, секреция желудочного сока снижается, что, с одной стороны, резко ухудшает условия для обитания хеликобактер пилори и способствует эрадикации бактерий, а, с другой стороны, устраняет агрессивное воздействие желудочного сока на поврежденную поверхность и приводит к скорейшей эпителизации язв и эрозий. Кроме того, уменьшение кислотности желудочного содержимого позволяет сохранить активность чувствительных к кислой среде антибиотиков.

Следует отметить, что действующие вещества препаратов из группы ИПН кислотонеустойчивы, поэтому их выпускают в специальных капсулах, которые растворяются только в кишечнике. Разумеется, чтобы лекарство подействовало, капсулы необходимо употреблять целиком, не разжевывая.

Всасывание действующих веществ таких препаратов, как Омез и Париет, происходит в кишечнике. Поступив в кровь, ИПН накапливаются в обкладочных клетках желудка в достаточно высокой концентрации. Так что их лечебное воздействие сохраняется длительное время.

Все препараты из группы ИПН обладают избирательным действием, поэтому неприятные побочные эффекты встречаются нечасто и, как правило, заключаются в появлении головной боли , головокружения , развитии признаков диспепсии (тошнота, расстройство функции кишечника).

Медицинские препараты из группы ингибиторов протонной помпы не назначаются при беременности и лактации, а также в случае повышенной индивидуальной чувствительности к препаратам.

Детский возраст (до 12 лет) является противопоказанием к назначению препарата Омез. Что касается лекарственного средства Париет, то инструкция не рекомендует использовать данный препарат у детей. Между тем, есть клинические данные ведущих российских гастроэнтерологов, свидетельствующие о хороших результатах лечения хеликобактериоза у детей в возрасте до 10 лет схемами, включающими Париет.

Какая схема лечения гастрита с хеликобактер пилори является оптимальной? У меня впервые нашли эту бактерию (проба на хеликобактер позитивная), гастритом страдаю давно. Читала форум, там много положительных отзывов про лечение Де-нолом, а врач не назначил мне этого препарата. Вместо этого прописал амоксициллин, кларитромицин и Омез. Цена впечатляет. Может ли бактерия быть удалена при помощи меньшего количества лекарств?

Врач прописал Вам схему, которая сегодня считается оптимальной. Эффективность сочетания ингибитора протонного насоса (Омез) с антибиотиками амоксициллин и кларитромицин достигает 90-95%.

Современная медицина выступает категорически против использования для лечения хеликобактер-ассоциированного гастрита монотерапии (то есть терапии одним только препаратом) в виду низкой эффективности подобных схем.

К примеру, клинические исследования показали, что монотерапия тем же препаратом Де-нол позволяет добиться полной эрадикации хеликобактер лишь у 30% пациентов.

Какие могут быть осложнения во время и после лечения хеликобактер пилори, если назначен многокомпонентный курс эрадикационной терапии с антибиотиками?

Появление неприятных побочных эффектов во время и после проведения курса эрадикационной терапии с антибиотиками зависит от многих факторов, прежде всего, от таких, как:

• индивидуальная чувствительность организма к тем или иным препаратам;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• состояние микрофлоры кишечника на момент начала антихеликобактерной терапии.

Наиболее частыми побочными действиями и осложнениями эрадикационной терапии являются следующие патологические состояния:
1. Аллергические реакции на действующие вещества медикаментов, входящих в состав эрадикационной схемы. Подобные побочные эффекты появляются в первые же дни лечения и полностью исчезают после отмены препарата, вызвавшего аллергию .
2. Желудочно-кишечная диспепсия , которая может заключаться в появлении таких неприятных симптомов, как тошнота, рвота , неприятный привкус горечи или металла во рту, расстройство стула, метеоризм , ощущение дискомфорта в области желудка и кишечника, и т.п. В тех случаях, когда описанные признаки не сильно выражены, врачи советуют потерпеть, поскольку через несколько дней состояние может самостоятельно нормализоваться на фоне продолжающегося лечения. Если же признаки желудочно-кишечной диспепсии продолжают беспокоить пациента, назначают корректирующие препараты (противорвотные, антидиарейные средства). В тяжелых случаях (неподдающиеся коррекции рвота и понос) эрадикационный курс отменяют. Такое происходит нечасто (в 5-8% случаев появления диспепсии).
3. Дисбактериоз . Нарушение баланса микрофлоры кишечника чаще всего развивается при назначении макролидов (кларитромицин, азитромицин) и тетрациклина, которые наиболее пагубно воздействуют на кишечную палочку . Следует отметить, что многие специалисты считают, что относительно кратковременные курсы антибиотикотерапии, которые назначаются в ходе эрадикации хеликобактер пилори, не в состоянии серьезно нарушить бактериальный баланс. Поэтому появления признаков дисбактериоза скорее следует ожидать у пациентов с изначальным нарушением функции желудка и кишечника (сопутствующие энтероколиты и т.д.). Для профилактики подобных осложнений врачи советуют после эрадикационной терапии пройти курс лечения препаратами бактерий или просто употреблять побольше молочнокислой продукции (био-кефир, йогурты и т.п.).

Возможно ли лечение хеликобактера без антибиотиков?

Как вылечить хеликобактер пилори без антибиотиков?

Обойтись без схем эрадикации хеликобактер пилори, в обязательном порядке включающих антибиотики и другие антибактериальные вещества, можно лишь при малом обсеменении хеликобактериоза, в тех случаях, когда нет клинических признаков связанной с хеликобактер пилори патологии (гастрит типа В, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, железодефицитная анемия , атопический дерматит и т.п.).

Поскольку эрадикационная терапия представляет собой серьезную нагрузку на организм и нередко вызывает неблагоприятные побочные эффекты в виде дисбактериоза, пациентам с бессимптомным носительством хеликобактер советуют выбирать более "легкие" препараты, действие которых направлено на нормализацию желудочно-кишечной микрофлоры и укрепление иммунной системы.

Бактистатин – биологически активная добавка как средство от хеликобактер пилори

Бактистатин представляет собой биологически активную добавку, предназначенную для нормализации состояния микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, компоненты бактистатина активизируют иммунную систему, улучшают пищеварительные процессы и нормализуют перистальтику кишечника.

Противопоказанием к назначению бактистатина является беременность, кормление грудью , а также индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Курс лечения составляет 2-3 недели.

Гомеопатия и хеликобактер пилори. Отзывы пациентов и врачей о лечении гомеопатическими препаратами

В сети много позитивных отзывов пациентов о лечении хеликобактер пилори гомеопатией , которая, в отличие от научной медицины , считает хеликобактериоз не инфекционным процессом, а заболеванием всего организма.

Специалисты по гомеопатии убеждены, что общее оздоровление организма при помощи гомеопатических средств должно привести к восстановлению микрофлоры желудочно-кишечного тракта и успешной ликвидации хеликобактер пилори.

Официальная медицина, как правило, без предубеждения относится к гомеопатическим препаратам, в тех случаях, когда они назначаются по показаниям.

Дело в том, что при бессимптомном носительстве хеликобактер пилори выбор способа лечения остается за пациентом. Как показывает клинический опыт, у многих пациентов хеликобактер пилори оказывается случайной находкой и никак не проявляет себя в организме.

Здесь мнения врачей разделились. Одни медики утверждают, что хеликобактер должен быть любой ценой удален из организма, поскольку представляет собой опасность развития многих заболеваний (патология желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероз , аутоиммунные заболевания, аллергические поражения кожи, дисбактериоз кишечника). Другие специалисты уверенны, что в здоровом организме хеликобактер пилори может жить годами и десятилетиями, не причиняя никакого вреда.

Поэтому обращение к гомеопатии в тех случаях, когда нет показаний к назначению эрадикационных схем, с точки зрения официальной медицины вполне оправдано.

Симптомы, диагностика, лечение и профилактика хеликобактер пилори - видео

Бактерия хеликобактер пилори: лечение прополисом и другими народными средствами

Прополис как эффективное народное средство от хеликобактер пилори

Клинические исследования лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием спиртовых растворов прополиса и других продуктов пчеловодства проводились еще до открытия хеликобактер пилори. При этом были получены весьма обнадеживающие результаты: больные, которые в дополнение к обычной противоязвенной терапии получали мед и спиртовую настройку прополиса, чувствовали себя значительно лучше.

После открытия хеликобактериоза были проведены дополнительные исследования бактерицидных свойств продуктов пчеловодства в отношении хеликобактер пилори и разработана технология приготовления водной настойки прополиса.

Гериатрический центр произвел клинические испытания использования водного раствора прополиса для лечения хеликобактериоза у пожилых людей. Пациенты в течение двух недель в качестве эрадикационной терапии принимали по 100 мл водного раствора прополиса, при этом у 57% больных было достигнуто полное исцеление от хеликобактериоза, а у остальных пациентов наблюдалось значительное снижение обсемененности хеликобактер пилори.

Ученые пришли к выводу, что многокомпонентная антибиотикотерапия может быть заменена на прием настойки прополиса в таких случаях, как:

• пожилой возраст пациента;
• наличие противопоказаний к использованию антибиотиков;
• доказанная устойчивость штамма хеликобактер пилори к антибиотикам;
• малая обсемененность хеликобактер пилори.

Можно ли использовать семя льна как народное средство от хеликобактера?

Народная медицина издавна применяла семя льна при острых и хронических воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте. Основной принцип воздействия препаратов из семени льна на пораженные поверхности слизистых оболочек пищеварительного тракта слагается из следующих эффектов:
1. Обволакивающий (образование на воспаленной поверхности желудка и/или кишечника пленки, защищающей поврежденную слизистую от воздействия агрессивных компонентов желудочного и кишечного сока);
2. Противовоспалительный;
3. Обезболивающий;
4. Антисекреторный (снижение секреции желудочного сока).

Однако препараты из семени льна не обладают бактерицидным действием, поэтому не способны уничтожить хеликобактер пилори. Их можно рассматривать как своеобразную симптоматическую терапию (лечение, направленное на снижение выраженности признаков патологии), которая сама по себе не способна устранить заболевание.

Следует отметить, что семя льна обладает выраженным желчегонным действием, поэтому данное народное средство противопоказано при калькулезном холецистите (воспаление желчного пузыря, сопровождающееся образованием желчных камней) и многих других заболеваниях желчевыводящих путей.

У меня гастрит, обнаружили хеликобактер пилори. Принимал лечение в домашних условиях (Де-нол), но безуспешно, хотя читал позитивные отзывы об этом препарате. Решил попробовать народные средства. Поможет ли чеснок от хеликобактериоза?

Чеснок противопоказан при гастрите, поскольку будет раздражать воспаленную слизистую оболочку желудка. Кроме того, бактерицидных свойств чеснока будет явно недостаточно, чтобы уничтожить хеликобактериоз.

Не стоит экспериментировать на себе, обратитесь к специалисту, который назначит подходящую вам эффективную схему эрадикации хеликобактер пилори.

Лечение хеликобактер пилори антибиотиками и народными средствами: отзывы (материалы взяты с разных форумов в сети Интернет)

В сети много позитивных отзывов о лечении хеликобактер пилори антибиотиками, пациенты рассказывают о зарубцевавшихся язвах, нормализации работы желудка, улучшении общего состояния организма. Вместе с тем, встречаются свидетельства об отсутствии эффекта от антибиотикотерапии.

Следует отметить, что многие больные просят друг друга предоставить "эффективную и безвредную" схему лечения хеликобактер. Между тем, такое лечение назначается индивидуально, во внимание принимаются следующие факторы:

• наличие и выраженность ассоциированной с хеликобактер пилори патологии;
• степень обсеменения слизистой оболочки желудка хеликобактер пилори;
• лечение, принимавшееся ранее по поводу хеликобактериоза;
• общее состояние организма (возраст, наличие сопутствующих заболеваний).

Так что схема, которая идеально подошла одному пациенту, другому ничего кроме вреда принести не сможет. Кроме того, многие "эффективные" схемы содержат в себе грубые ошибки (скорее всего по той причине, что уже длительно циркулируют в сети и подверглись дополнительной "доработке").

Свидетельств жутких осложнений антибиотикотерапии, которой пациенты почему-то постоянно пугают друг друга ("антибиотики – это только в самом крайнем случае") нами обнаружено не было.

Что касается отзывов о лечении хеликобактер пилори народными средствами, то есть свидетельства об успешном излечении хеликобактер при помощи прополиса (в некоторых случаях речь идет даже об успехах "семейного" лечения).

Вместе с тем, некоторые так называемые "бабушкины" рецепты поражают своей безграмотностью. К примеру, при гастрите, ассоциированном с хеликобактер пилори, советуют принимать натощак сок черной смородины , а это прямая дорога к язве желудка.

В целом, из исследования отзывов о лечении хеликобактер пилори антибиотиками и народными средствами можно сделать следующие выводы:
1. Выбор метода лечения хеликобактер пилори следует осуществлять на консультации со специалистом-гастроэнтерологом, который поставит правильный диагноз и, в случае необходимости, назначит подходящую схему лечения;
2. Ни в коем случае не следует пользоваться "рецептами здоровья " из сети – они содержат множество грубых ошибок.

Народные рецепты лечения инфекции хеликобактер пилори - видео

Еще немного о том, как успешно вылечить хеликобактериоз. Диета при лечении хеликобактер пилори

Диета при лечении хеликобактер пилори назначается в зависимости от выраженности симптомов вызванных бактерией заболеваний, таких как гастрит типа В, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

При бессимптомном носительстве достаточно просто соблюдать правильный режим питания , отказавшись от переедания и вредных для желудка блюд (копченая пища, жареная "корочка", острая и соленая пища и т.п.).

При язвенной болезни и гастрите типа В назначается строгая диета, из рациона полностью исключают все блюда, обладающие свойствами повышать секрецию желудочного сока, такие как мясные, рыбные и крепкие овощные бульоны.

Необходимо перейти на дробное питание 5 и более раз в день малыми порциями. Вся пища подается в полужидком виде – вареная и на пару. При этом ограничивают потребление поваренной соли и легкоусваиваемых углеводов (сахар, варенье).

Очень хорошо помогают избавиться от язвы желудка и гастрита типа В цельное молоко (при хорошей переносимости до 5 стаканов в день), слизистые молочные супы с овсяной, манной или гречневой крупой. Недостаток витаминов восполняют введением отрубей (по столовой ложке в день – принимать после запаривания кипятком).

Для скорейшего заживления дефектов слизистой оболочки необходимы белки, поэтому надо кушать яйца всмятку, голландский сыр, некислый творог и кефир. Не следует отказываться от мясной пищи – показаны мясные и рыбные суфле, котлеты. Недостающие калории дополняются сливочным маслом.

В дальнейшем диету постепенно расширяют, включая отварное мясо и рыбу, постную ветчину, некислую сметану и простоквашу. Разнообразят и гарниры – вводят отварной картофель, каши и вермишель.

По мере заживления язв и эрозий диета приближается к столу №15 (так называемая восстановительная диета). Однако и в поздний восстановительный период следует достаточно длительное время отказываться от копченостей, жареных блюд, приправ, консервированных продуктов. Очень важно полностью исключить курение , алкоголь, кофе , газированные напитки.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Клиническая фармакология средств, используемых при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, заболевания печени, желчевыводящих путей, кишечника)

Основные понятия и положения темы

Фармакотерапия язвенной болезни (ЯБ) строится на основании знания конкретных особенностей больного: давности заболевания, его фазы (обострение, ремиссия), локализации язвы, предшествующей фармакотерапии (ее эффективность, давность, переносимость), сопутствующей патологии.

Основные группы лекарственных средств для лечения ЯБ

I. Антисекреторные средства (подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие интрагастральную рН)

1. М-холиноблкаторы:

Неселективные (атропин, платифиллин, меатцин)

Селективные (пирензепин)

2. Блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов

Циметидин

Ранитадин

Фамотидин

Низатидин

3. Блокаторы Н+-К+-АТФ-азы (блокаторы протоновой помпы)

Омепразол

Лансопрозол

Пантопрозол

Эзомепразол

II Антациды (нейтрализующие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин): натрия гидрокарбонат, магния оксид, альмагель, фосфалюгель, гавискон, маалокс, препараты висмута)

III Гастроцитопротекторы (повышающие резистентность слизистой желудка и 12-перстной кишки)

1. Цитопротекторы, стимулирующие слизеобразование, повышение секреции бикарбонатов в слизистой:

Карбеноксолон

Синтетические простагландины (мизопростол)

2. Цитопротекторы, образующие защитную пленку:

Висмута субцитрат/ субсалицилат

Сукралфат

3. Обволакивающие и вяжущие средства:

Препараты висмута (викалин, викаир)

IY.Средства, применяемые для эрадикации Н.pylori (Н.р.)

1. Антибактериальные (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон)

2. Другие группы (висмута субцитрат)

Y. Средства, действующие на функцию ЦНС (седативные, транквилизаторы)

YI. Средства, регулирующие моторную функцию ЖКТ.

Схемы антихеликобактерной терапии

"Тройная терапия" (первая линия): базисный препарат + два антибиотика

-базисные препараты: блокатор протонного насоса (омепразол, лансопрозол, эзомепразол и др.) или ранитидин+висмута субцитрат (пилорид)

-антибактериальные: амоксициллин, кларитромицин, метронидазол

"Квадро-терапия" (резервная, второй линии): базисный препарат + препарат висмута + два антибиотика

-базисные препараты : блокатор протонного насоса (омепразол, лансопрозол, эзомепразол и др.) или ранитидин+висмута субцитрат

-висмута субцитрат

-антибактериальные (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон)

Этапы лечения	Средства лечения	Критерии самоконтроля
ЯБ желудка, 12-п. кишки: а) впервые выявленная неосложненная; б) хроническая, неосложненная стадия ремиссии или обострения (в т.ч. после неадекватной терапии)	Эрадикация Н.р. ("тройная схема") на 7 дней Продолжить прием анти-секреторных средств: 5 недель при ЯБ 12 п-кишки; 7 недель при ЯБ желудка а) терапия "по требованию"	1. - 2. + ) 3.
ЯБ желудка, 12-п. кишки: а) неэффективность преды-дущей "тройной схемы" б) большие размеры язвы, угроза кровотечения	Эрадикация Н.р. ("квадро-терапия") на 7 дней Н 2 -гистаминоблокаторы в/венно Продолжить прием анти-секреторных средств, цитопротекторов Прием симптоматических средств Планирование и проведение профилактической терапии: а) терапия "по требованию" б) непрерывная поддерживающая терапия	1. Ремиссия полная клинико- эндоскопическая ч/з 4 недели (ЯБ 12-п кишки), ч/з 8 недель при ЯБ желудка; Н.р. - 2. Ремиссия неполная (активный гастродуоденит ч/з 4 или 8 недель; Н.р. + ) 3. Ремиссии нет (только улучшение самочувствия) а) повторная ФГДС (уточнить диагноз: малигнизация? каллезная язва? б) определить показания к хирургическому лечению

Фармакотерапия при заболеваниях печени

«Базисной» терапией при поражении печени является насыщение ее глюкозой (+ препараты калия, витамины) для достаточного образования гликогена.

К мембранопротекторам (хотя эффективность этих препаратов многими берется под сомнение) относят эссенциале, силимарин (карсил, гепабене, силибор и т.д.), цианиданол.

Эссенциале назначают при жировых гепатозах, циррозе печени алкогольной этиологии, токсических гепатитах, а также при псориазе, токсикозах беременности, заболеваниях почек.

Адеметионин (гептрал) – производное метионина. Участвует в синтезе фосфолипидов, глютатиона (антиоксидант) и полиаминов (пролиферация гепатоцитов и регенерация печени). Обладает антидепрессивным действием.

Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области, основным проявлением которого является образование язв слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, в большинстве случаев развивающихся на фоне хронического гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori (H. pylori) .

H. pylori является основным этиологическим фактором развития язвенной болезни и ведущим патогенетическим механизмом этого заболевания, вызывая повреждение эпителия слизистой оболочки, снижая ее резистентность к действию других факторов агрессии, инициируя возникновение активного воспалительного процесса в слизистой оболочке и усиливая кислото- и пепсинообразование в желудочных железах.

В нашей стране инфицированность взрослого населения H. pylori составляет 80%. Для людей, инфицированных H. pylori , риск развития язвенной болезни составляет 10-20%, а онкологических заболеваний желудка (аденокарциномы и МАLТ-лимфомы) — 1-2% .

Антихеликобактерная терапия является основным стандартом лечения хеликобактерассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны, что отражено в международных соглашениях (Маастрихтские соглашения 1-3, соответственно 1996, 2000 и 2005 гг.). После успешного проведения эрадикационной терапии рецидивы заболевания отмечаются лишь у 10-15% пациентов. В то же время при применении только антисекреторных препаратов, также способствующих сравнительно быстрому заживлению язв, в течение первого года после окончания терапии рецидивы заболевания наблюдаются примерно у 70-80% больных .

Практически все современные схемы антихеликобактерной терапии базируются на использовании антибактериальных препаратов и ингибиторов протонной помпы (ИПП). Цель лечения — полное уничтожение вегетативных и кокковых форм H. pylori в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (табл. 1).

Согласно III Маастрихтскому консенсусу, рекомендуется при планировании лечения инфекции H. pylori с самого начала предусматривать возможность его неэффективности. Это означает, что антихеликобактерную терапию первой и второй линии следует рассматривать как единый блок возможного последовательного назначения схем эрадикационной терапии, представленных в табл. 2. При использовании резервных схем эрадикации выбор препарата определяется результатами бактериологического исследования с определением чувствительности H. pylori, в том числе и к препаратам первых линий, использовавшихся ранее .

В качестве стартового лечения инфекции H. pylori предлагается несколько возможных вариантов (табл. 2). Учитывая, что в России в крупных городах резистентность H. pylori к кларитромицину составляет от 19% до 40%, предпочтительной схемой антихеликобактерной терапии первой линии является назначение стандартной дозы ИПП (2 раза в сутки) в комбинации с кларитромицином (500 мг × 2 раза в сутки), амоксициллином (1000 мг × 2 раза в сутки) или метронидазолом (500 мг × 2 раза в сутки) на фоне приема висмута трикалия дицитрата (120 мг × 2 раза в сутки) 14 дней. Добавление висмута позволяет сохранить кларитромицин в качестве компонента эрадикационной терапии первой линии. При использовании такой схемы назначения лекарственных средств эрадикация достигается в 93,7% случаев, и, даже при наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylori , лечение оказывается успешным у 84,6% пациентов .

В настоящее время одной из наиболее перспективных схем лечения H. pylori считается последовательная терапия, получившая свое название, потому что состоит из двух последовательных этапов. Курс последовательной терапии занимает 10 суток. Первые 5 дней (первый этап) назначают ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки в сочетании с амоксициллином 1000 мг × 2 раза в сутки, затем еще 5 дней (второй этап) продолжают лечение ИПП в прежней дозировке в комбинации с кларитромицином 500 мг × 2 раза и тинидазолом 500 мг х 2 раза. Применение схемы последовательной терапии позволяет преодолеть антибиотикорезистентность пилорического хеликобактера и повысить процент успешной эрадикации до 82,2-97,5% .

У пациентов с выраженным атрофическим гастритом и гипо- или ахлоргидрией в качестве терапии первой линии рекомендуется 14-дневная схема, включающая висмут трикалия дицитрат в дозе 120 мг × 4 раза в сутки, амоксициллин 1000 мг × 2 раза в сутки и кларитромицин 500 мг × 2 раза в сутки. Уровень эрадикации при такой схеме лечения составляет 84% .

Таким образом, ключевую роль в различных схемах антихеликобактерной терапии играют следующие антибактериальные препараты:

• амоксициллин;
• кларитромицин;
• висмут трикалия дицитрат.

Подбор препаратов для комбинированного эрадикационного лечения H. pylori не случаен. Дело в том, что данный микроорганизм по ряду причин является «трудной мишенью» для антибактериального воздействия. Во-первых, он заселяет особую среду обитания — располагается на поверхности эпителиоцитов желудка под слоем слизи в условиях активной кислой секреции. В то время как многие антибиотики не обладают способностью создавать высокие концентрации активного вещества в слизистой оболочке желудка, слизи, желудочном соке. В кислой среде активность антибиотиков может уменьшаться (например, возрастают значения минимальной подавляющей концентрации). Во-вторых, проблемой может служить генетическая и приобретенная устойчивость H. pylori к целому ряду антибактериальных препаратов.

Основные требования для выбора антимикробного препарата в схемах эрадикационной терапии:

• избирательно влиять на рост и выживаемость H. pylori ;
• сохранять антимикробную активность независимо от рН среды желудка и двенадцатиперстной кишки (кислая, нейтральная, слабощелочная);
• проникать сквозь слизистый барьер из просвета желудка и/или со стороны собственной пластинки слизистой оболочки без уменьшения антимиробных свойств;
• не вызывать побочных эффектов;
• не подавлять нормофлору.

Одним из первых антибиотиков, который успешно применялся в схемах антихеликобактерной терапии, был амоксициллин. Этот препарат не утратил своего значения и в настоящее время. Амоксициллин — антибиотик широкого спектра действия группы полусинтетических пенициллинов, характеризуется низким уровнем резистентности (опубликованы единичные сообщения о выделении резистентных штаммов, а их распространенность в популяции не превышает 1%), хорошей всасываемостью, высокой биодоступностью (93%) и кислотоустойчивостью. Время достижения максимальной концентрации после перорального приема 1-2 ч. Частично метаболизирует с образованием неактивных метаболитов. Период полувыведения 1-1,5 ч. Выводится на 50-70% почками в неизмененном виде путем канальцевой экскреции (80%) и клубочковой фильтрации (20%), печенью — 10-20% . Высокая активность против H. pylori связана с нарушением синтеза клеточной оболочки микроба. Бактерицидное действие амоксициллина основано на сходстве его строения с аланин-аланином или аланин-глутамином, что обуславливает связывание препарата с транспептидазами и карбоксипептидазами (пенициллинсвязывающими белками), и повреждении пептидогликана (опорный белок клеточной оболочки H. pylori ) в период деления и роста микроба, что приводит к лизису бактерий (рис. 1). Хотя амоксициллин кислотоустойчив, важным условием для обеспечения антихеликобактерного действия амоксициллина является подавление секреции соляной кислоты в желудке до уровня рН 4,5-5,0. Это возможно только при условии одновременного назначения достаточных доз ИПП (рис. 1) .

К базовым антихеликобактерным препаратам относится кларитромицин. Кларитромицин является современным представителем макролидов с липофильными свойствами, что обеспечивает легкость проникновения лекарственного средства через гистогематологические барьеры и возможность его накопления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Концентрация кларитромицина в тканях в 10-100 раз превышает таковую в плазме крови. При пероральном приеме кларитромицин устойчив к воздействию соляной кислоты (в 100 раз устойчивее по сравнению с эритромицином). Он быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (скорость достижения пиковой концентрации в плазме — 1,8-2,8 ч). Биодоступность препарата составляет 52-55%, а период полувыведения при приеме 500 мг 2 раза в сутки составляет 7-8 часов. Кларитромицин активно метаболизируется в печени цитохромом Р450 с образованием различных метаболитов (не менее 8), один из которых 14-гидроксикларитромицин (14-ГОКМ) сохраняет клинически значимую антимикробную активность. При этом в отношении чувствительных возбудителей у кларитромицина и его метаболита 14-ГОКМ наблюдается аддитивный или синергетический эффект. В связи с этим эффект антибиотика in vivo может быть выше, чем in vitro. Прием пищи непосредственно перед назначением препарата немного замедляет начало всасывания кларитромицина, но не влияет на его биологическую доступность и образование активного метаболита 14-ГОКМ.

Действие кларитромицина связано с блокадой синтеза белка за счет обратимого соединения с 50S-субъединицей рибосомы и является бактериостатическим. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2-4 раза превышающей минимальную подавляющую концентрацию, он может оказывать и бактерицидное действие. Действует на вне- и внутриклеточно расположенных возбудителей. Поддержание в желудке рН ≥ 3 с помощью антисекреторных препаратов резко тормозит процесс деградации кларитромицина, обеспечивая высокую концентрацию препарата в желудке. Кларитромицин обладает выраженной противовоспалительной активностью, обусловленной его способностью ингибировать продукцию провоспалительных и стимулировать синтез противовоспалительных цитокинов . Новые данные об антихеликобактерной активности кларитромицина были получены после открытия феномена бактериальных биопленок. 99% микроорганизмов, к которым относится и H. pylori , существуют не в виде отдельно живущих микроорганизмов, а в составе сложно организованных сообществ — биопленок. Биопленка — организованное динамическое сообщество микроорганизмов, заключенных в полимерный матрикс, ими же синтезируемый и тесно связанный с подлежащей поверхностью. За счет кооперации и обмена информацией между бактериями, объединенными в биопленке, существенно возрастает их выживаемость. Полимерный матрикс оберегает бактериальные клетки от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, реакций иммунной системы макроорганизма и действия антибиотиков. Кларитромицин обладает способностью разрушать полисахаридный матрикс бактериальных биопленок, тем самым значительно увеличивая его проницаемость для других специфических антибактериальных средств (рис. 2).

Кларитромицин проявляет синергизм с ИПП у 91% изученных штаммов H. pylori . Он обеспечивает самую высокую степень эрадикации в сравнении с монотерапией любым другим антибиотиком. А сочетание в антихеликобактерной терапии кларитромицина и препаратов висмута позволяет эффективно воздействовать даже на штаммы H. pylori , устойчивые к этому антибиотику .

Препараты висмута в силу особенностей фармакодинамики и фармакокинетики занимают особое место в режимах антихеликобактерной терапии. К особенностям препаратов висмута относятся: 1) многокомпонентный механизм действия в отношении H. pylori (антихеликобактерный эффект связан с подавлением подвижности и адгезии бактерий к эпителиоцитам, а также с преципитацией висмута на мембране бактериальной клетки с последующим нарушением ее проницаемости и гибелью микроорганизма); 2) практически отсутствие резистентности H. pylori ; 3) наличие «неантибиотических эффектов», оказывающих потенцирующее действие при заболеваниях желудка — обволакивающее, противовоспалительное, цитопротективное; 4) способность потенцировать действие других антимикробных препаратов .

Итак, основными средствами базисной терапии H. pylori -ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны являются антисекреторные и антибактериальные препараты. Но и ИПП, и, особенно, антибиотики при проведении эрадикационной терапии могут приводить к нарушению динамического равновесия симбиотной флоры желудочно-кишечного тракта.

Антисекреторные препараты снижают барьерную функцию кислого желудочного содержимого для патогенной флоры. На фоне длительного применения ИПП наблюдается избыточный рост микроорганизмов в тонкой кишке (синдром избыточного бактериального роста).

Антибактериальные препараты подавляют облигатную микрофлору толстой кишки и индуцируют рост, размножение, а затем и доминирование условно-патогенных и патогенных бактерий, которые оказались резистентными к действию применявшихся антибиотиков (дисбактериоз). С утратой индигенной микрофлоры толстой кишки с ее протективными свойствами и участием в метаболических, иммунологических и пищеварительных процессах снижается резистентность организма, нарушаются обменные и трофические функции.

Комплекс патологических сдвигов в составе кишечной микрофлоры с соответствующими клиническими проявлениями, связанный с дисбактериозом, развившимся вследствие применения антибиотиков, обозначаются как антибиотикоассоциированная диарея. Необходимо отметить, что антихеликобактерная терапия сопровождается развитием дисбиоза кишечника у большинства пациентов, что значительно ухудшает переносимость и приверженность к терапии, а у 5-30% больных развивается антибиотикоассоциированная диарея (ААД) .

ААД называют три и более эпизода неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств. В большинстве случаев симптомы ААД развиваются на 4-10 день после начала терапии, однако у трети пациентов могут появляться и спустя 4 недели после отмены антибиотиков. Причина этого кроется, по-видимому, в том, что после подавления антибиотиком эубиотной микрофлоры толстой кишки требуется определенное время для роста и размножения условно-патогенной флоры, ответственной за развитие диареи.

Отмечена отчетливая зависимость частоты развития ААД от принятой дозы антибиотика и продолжительности его приема (меньше 3 дней, больше 7 дней). В 80-90% случаев развитие ААД не связано с определенным (конкретным) возбудителем. Среди микробов возбудителей фигурируют: Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile , энтеропатогенные штаммы Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella oxitoxa , а также, возможно, грибы рода Candida . У части больных (примерно в 1% случаев) прием антибиотиков вызывает развитие наиболее тяжелой клинической формы ААД — псевдомембранозного колита .

По этой причине перспективным направлением при лечении хеликобактерной инфекции является применение экоантибиотиков .

Экоантибиотик содержит стандартную дозировку антибиотика и пребиотик — лактулозу в особой инновационной форме ангидро. Препараты этого класса биоэквивалентны оригинальным препаратам антибиотиков, а по профилю безопасности значительно превосходят их за счет включения в них самого эффективного пребиотика — лактулозы. Фармкомпозиция антибиотика с пребиотиком направлена на предупреждение и/или нивелирование дисбиотических расстройств кишечника, мобилизацию метаболического потенциала нормофлоры при проведении антихеликобактерной терапии.

Экоантибиотики выпускаются в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Таблетки содержат 250 мг или 500 мг антибиотика и пребиотические дозы лактулозы — 300 мг или 600 мг соответственно. Каждый экоантибиотик имеет заключение о биоэквивалентности оригинальному представителю класса антибиотиков по противомикробной активности (табл. 3).

Лактулоза в форме ангидро принципиально отличается от обычной лактулозы, входящей в состав других лекарственных препаратов, высочайшей степенью очистки, ее состав на 97-99% представлен исключительно дисахаридом лактулозой. Обычная лактулоза применяется в фармацевтике в форме 66% сиропа и содержит значительное (до 30%) количество остаточных сахаров в виде примесей: галактоза, лактоза, тагатоза, эпилактоза, фруктоза. Кроме того, следует отметить, что в экоантибиотиках лактулоза содержится в пребиотических дозах, что не вызывает метеоризма и не ускоряет моторику кишечника.

Лактулоза является синтетическим дисахаридом, в котором каждая молекула галактозы связана β-1-4-связью с молекулой фруктозы. Эта связь и является той причиной, по которой лактулоза не разрушается пищеварительными ферментами человека, проходит через желудочно-кишечный тракт и достигает толстой кишки в неизмененном виде. В толстой кишке лактулоза является идеальным питательным субстратом для бифидобактерий и других лактатпродуцирующих микроорганизмов, поэтому избирательно способствует росту этих бактерий, тогда как потенциально патогенные микроорганизмы типа E. coli, Clostridium, Candida, Salmonella с трудом метаболизируют этот дисахарид. Рост сахаролитической микрофлоры кишечника приводит к конкурентному торможению роста протеолитической микрофлоры, что снижает продукцию энтеро- и цитотоксинов. Последние также разрушаются протеазами, синтезируемыми бифидо- и латобактериями. В различных исследованиях было доказано, что даже низкие дозы лактулозы значительно повышают уровень бифидобактерий, лактобактерий и понижают уровень бактероидов, клостридий, эшерихий, эубактерий, а также грибов Candida albicans .

В результате гидролиза лактулозы в толстой кишке образуются органические короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) — молочная, уксусная, масляная и пропионовая, подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. КЦЖК утилизируются макроорганизмом, что сопровождается абсорбцией воды из просвета кишки и уменьшением толстокишечного содержимого.

Скорость бактериальной ферментации лактулозы, то есть ее усвояемость кисломолочными бактериями, и минимальная энергозатратность этой ферментации обеспечивают быстрый рост нормофлоры кишечника (бифидогенный эффект) и, следовательно, высокую терапевтическую и профилактическую эффективность даже минимальных количеств лактулозы, содержащихся в экоантибиотиках. Подсчитано, что 1 г лактулозы обеспечивает тот же бифидогенный эффект, что и 7-10 г прочих олигосахаридов (диетических волокон), обладающих пребиотическим эффектом.

Таким образом, лактулоза в составе экоантибиотиков Экозитрин и Экобол при проведении антихеликобактерной терапии, являясь пищевым субстратом для нормофлоры кишечника, стимулируют всю популяцию полезных бактерий, оказывает протективное действие на бифидо- и лактобактерии, уменьшает явления интоксикации и нивелирует риск развития побочных эффектов, связанных с приемом антибиотиков. При этом суточные дозы лактулозы (от 1,2 до 3,6 г) полностью метаболизируются облигатной микрофлорой и не оказывают влияния на моторику кишечника.

Благодаря своему уникальному составу экоантибиотики обладают лучшей переносимостью, чем обычные антибиотики, что позволяет рекомендовать их пациентам для проведения антихеликобактерной терапии.

Целью настоящего исследования было изучить эффективность эрадикационной терапии с включением экоантибиотиков: Экобол и Экозитрин и осуществить сравнительный анализ влияния экоантибиотиотиков и традиционных антибиотиков-аналогов, входящих в стандартные схемы антихеликобактерной терапии, на состояние кишечного микробиоценоза.

Под наблюдением находились 55 пациентов с язвенной болезнью с локализацией язвенного дефекта в луковице двенадцатиперстной кишки в возрасте от 18 до 68 лет (средний возраст 37,3 года). Подавляющее большинство пациентов имели типичную клиническую картину язвенной болезни, у 5 пациентов (9,1%) — определялись только эндоскопические признаки язвенной болезни.

В зависимости от получаемой схемы эрадикационной терапии все пациенты были разделены на две группы: в 1-й группе (n = 27) в схему терапии были включены экоантибиотики: Экобол 1000 мг × 2, Экозитрин 500 мг × 2, Рабепразол 20 мг × 2; пациенты 2-й группы (n = 28) принимали Амоксициллин 1000 мг × 2 раза, Кларитромицин 500 мг × 2, Рабепразол 20 мг × 2. Антихеликобактерная терапия проводилась 14 дней.

Всем пациентам проводили общетерапевтическое и клинико-лабораторное обследование (клинический анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма, биохимическое исследование крови: уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), билирубина, креатинина, азота мочевины). Фиброгастродуоденоскопия выполнялась всем пациентам со взятием биопсии из слизистой оболочки края язвы. Для выявления H. pylori использовали метод окраски по Гимзе. Инфицированность H. pylori изучалась с помощью уреазного теста и гистологического анализа. Материалом для исследования на дисбиоз кишечника служили фекалии, взятые из последней порции стула, полученного утром в день исследования. Анализ характера роста микроорганизмов производился на элективных питательных средах.

Результаты и обсуждение

На фоне эрадикационной терапии регресс основных клинических проявлений заболевания (болевой синдром, изжога) наблюдался у всех обследованных больных. Не зафиксировано изменений уровней АСТ, АЛТ, креатинина, азота мочевины, глюкозы, амилазы плазмы крови, эритроцитов и гемоглобина.

Побочные эффекты эрадикационной терапии (тошнота, диарея) у пациентов, получавших экоантибиотики, отмечались значительно реже, по сравнению с пациентами, которым проводилось лечение традиционными антибиотиками-аналогами (соответственно 29,6% и 60,7%). Выраженность тошноты у пациентов как в 1-й, так и во 2-й группе не требовала симптоматической коррекции. Двое пациентов из 2-й группы из-за выраженной диареи досрочно (на 5-й и 7-й день) прекратили прием амоксициллина и кларитромицина. Послабления стула негативно сказывались на качестве жизни пациентов и требовали симптоматической коррекции: 9 из пациентов из 2-й группы принимали пробиотик Энтерол по 1 капсуле три раза в сутки. Большинство пациентов (25 человек, 92,6%) отметили хорошую переносимость экоантибиотиков (рис. 3).

При общем копрологическом исследовании на фоне антихеликобактерной терапии с включением экоантибиотиков у пациентов 1-й группы отмечена нормализация копрологических показателей. У пациентов 2-й группы — увеличение проявлений синдрома мальдигестии, что возможно обусловлено нарушением процессов всасывания в тонкой кишке, ускоренной эвакуацией из толстой кишки вследствие усугублений кишечного дисбиоза на фоне применения антибиотиков (рис. 4).

У 41 (74,5%) пациента уже до начала антихеликобактерной терапии уже отмечались признаки кишечного дисбиоза и, в первую очередь, снижение числа бифидобактерий и у 33 (60%) пациентов уменьшение количества лактобактерий. Полученные данные свидетельствуют, что включение экоантибиотиков в схему эрадикационной терапии способствовало значимому улучшению состава микрофлоры кишечника. Так, по завершении лечения у пациентов, принимавших Экобол и Экозитрин, у 13 (48%) выявлено достоверное увеличение количества бифидобактерий и у 9 (33%) нормализация уровня лактобактерий. Так, по завершении лечения лишь у 7 (25,9%) пациентов 1-й группы выявлено снижение бифидобактерий и у 9 (33,3%) — уменьшение количества лактобактерий. Во 2-й группе пациентов, принимавших традиционные антибиотики, отмечено угнетение роста представителей нормофлоры у 26 (92,7%) пациентов. Во 2-й группе по завершении приема антибиотиков не только возросло число пациентов со сниженным количеством бифидобактерий и лактобактерий, но и у 29 (67,9%) пациентов в повышенном количество стали определяться грибы рода Candida .

Таким образом, благодаря наличию в составе антибиотиков лактулозы, в процессе антихеликобактерной терапии Экозитрином и Экоболом поддерживался нормальный кишечный микробиоценоз, тогда как применение традиционных антибиотиков вызвало дисбаланс кишечного микробиоценоза и значительно повысило риск развития кандидоза (рис. 5).

Достижение эрадикации Н. pylori было зафиксировано у 22 (81,5%) пациентов 1-й группы и у 16 (57,1%) у пациентов 2-й группы, что может зависеть от более четкого соблюдения комлаентности терапии пациентами, принимавшими экоантибиотики, из-за лучшей их переносимости.

Нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация слизистой оболочки краев язвенного дефекта до начала проведения эрадикационной терапии отмечалась у всех пациентов, включенных в исследование. Успешная эрадикация у пациентов обеих групп (1-я группа — 22 и 2-я группа — 16 человек) способствовала восстановлению нормального состояния воспаленной слизистой оболочки, что проявлялось исчезновением ее инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами. Но морфологические признаки хронического воспаления с лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки сохранялись у 24 (43,6%) человек: 1-я группа — 11 (40,7%), 2-я группа — 13 (46,4%) и через 4 недели по завершении терапии (что согласуется с литературными данными ). Однако отмечено, что включение в эрадикационную терапию экоантибиотиков приводит к достоверному уменьшению количества пациентов с иммуновоспалительными изменениями эпителия слизистой оболочки после курса терапии. Лишь у 3 пациентов (11,1%) из 1-й группы по завершении лечения отмечалась плазмоцитарная инфильтрация по сравнению с 15 (53,6%) пациентами из 2-й группы, которым проводилась традиционная антибиотикотерапия (рис. 6). Полученные данные позволяют предположить, что сохранение нормального микробиоценоза кишечника повышает иммунный статус организма, что в свою очередь способствует увеличению эффективности эрадикационной терапии.

Таким образом, результаты исследования показывают несомненное преимущество экоантибиотиков в схемах эрадикационной терапии по сравнению с традиционными антибиотиками-аналогами. Включение в схемы антихеликобактерной терапии Экобола и Экозитрина нивелирует характерные для антибиотиков нежелательные явления, связанные с их неблагопрятным воздействием на состояние микробиоценоза кишечника. Экоантибиотики препятствуют развитию антибиотик-ассоциированной диареи, не вызывают кандидозов.

Также очень важно, что экоантибиотики в процессе антихеликобактерной терапии обеспечивают повышение эффективности эрадикационной терапии, вследствие того, что они обладают лучшей терапевтической переносимостью, чем традиционные обычные антибиотики, повышают приверженность пациентов к лечению и позволяют добиться высокого комплаенса по соблюдению режимов приема препаратов.

Литература

1. Современные аспекты фармакотерапии гастроэнтерологических заболеваний. Сборник избранных научно-медицинских статей журнала «Фарматека» / Под ред. И. В. Маева. М.: Издательский дом «Бионика», 2012. 264 с.
2. Самсонов А. А. Антибиотики схем эрадикации Helicobacter pylory. Чем мы ограничены в выборе препаратов? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. Т. 18. № 4. С. 63-68.
3. Маев И. В., Самсонов А. А., Андреев Д. Н., Кочетов С. А. Эволюция представлений о диагностике и лечении инфекции Helicobacter pylory (по материалам консенсуса Маастрих IV, Флоренция, 2010) // Вестник практического врача. Спецвыпуск 1. 2012.
4. Дехнич Н. Н., Козлов С. Н. Кларитромицин (клацид) — роль в эрадикации Helicobacter pylory- инфекции // Фарматека. 2007. № 13. С. 1-6.
5. Гастроэнтерология: руководство / Я. С. Циммерман. М.: ГЕОТАР-Медия, 2012. 800 с.
6. Сурков А. Н. Современные технологии в лечении и профилактике антибиотик-ассоциированной диареи у детей // Вопросы современной педиатрии. 2011. № 5. С. 146-151.
7. Черников В. В., Сурков А. Н. Антибиотик-ассоциированная диарея у детей: принципы профилактики и лечения // Вопросы современной педиатрии. 2012. № 12. С. 48-55.
8. Tulassay Z., Stolte M., Engstrand L. et al. Twelve-month endoscopic and histological analysis following proton-pump inhibitor-based triple therapy in Helicobacter pyloripositive patients with gastric ulcers // Scand J Gastroenterol. 2010; 45: 1048-1058.

Л. И. Буторова*, кандидат медицинских наук
Т. А. Плавник**

* ФГБУ МУНКЦ им. П. В. Мандрыка МО РФ, ** ГБУЗ ГП № 195 ДЗМ, Москва